Encefalopatiile metabolice

Perturbarea globala a functiei creierului apare de obicei la pacientii cu probleme medicale grave. Astfel de encefalopatii metabolice debuteaza de obicei cu alterari ale starii de vigilenta (somnolenta), urmate apoi de agitatie, confuzie, delir sau tulburari psihotice, cu progresie catre stupor si coma.

Evaluarea starii pacientilor necesita un examen fizic minuntios pentru determinarea leziunilor cerebrale ce stau la baza afectiunii, infectiile SNC si bolile generale medicale. Apoi se va recolta probe de sange, se vor administra glucoza si naloxona, se dozeaza electrolitii, se efectueaza teste de toxicitate , HGL, si se evalueaza functiile renala, hepatica si tiroidiana. Uneori este necesara CT cerebrala pentru excluderea unui proces expansiv intracranian, ca si un examen al LCR care va exclude o eventuala meningita sau encefalita. Cauzele cele mai frecvente de encefalopatie metabolica, sunt enumerate in cele ce urmeaza, impreuna cu caracteristicile lor cele mai importante.

1. PERTURBARILE ELECTROLITICE.

Hiponatremia este deseori asociata cu convulsii, daca Na seric < 120 mmol/l. Corectia prea rapida sau excesiva a Na poate produce mielinoliza a zonei central-pontine. Hiperosmolaritatea excesiva datorata hipernatremiei sua hiperglicemiei poate cauza convulsii, tremor si coma. Hipokalinemia este asociata cu pareza musculara severa si confuzie; hipercalcemia cu neatentie, somnolenta si depresie. Acidoza produce deasemenea stupor sau coma. D-lacto-acidoza produce encefalopatie la pacientii cu sunturi jejunoileale.

2. PERTURBARILE ENDOCRINE.

Starile confuzionale, tulburarile de afectivitate si starile psihotice apar frecvent in boala Cushing sau la pacientii aflati in tratament cu glucocorticoizi. Hipertiroidismul produce neliniste, insomnie, tremor cu agitatie. Un sindrom caracterizat prin letargie si depresie denumit hipertiroidismul apatic apare la pacientii varstnici. Lentoarea proceselor mentale, depresie, dementa si coma, apar in hipotiroidism si boala Addison. Jovialitatea excesiva si ataxia sunt uneori prezente in hipotiroidism, ocazional insotite de paranoia si psihoza. Hipoglicemia determina convulsii si chiar semen neurologice de focar in cazul in care glicemia scade sub valoare de 1,4 - 1,7 mmol (25-30 mmol/dl). Datorita aspectelor sale clinice variabile si riscurile sale permanente de lezare cerebrala, hipoglicemia trebuie luata in considerare ca si cauza posibila in toate cazurile de encefalopatie de cauza necunoscuta. Trebuie determinat nivelul glucozei serice si administrate dextroza i.v. Hipoglicemiile recurente care apar in tumorile insulare se pot manifesta sub forma unor encefalopatii episodice.