Cancer Bronhopulmonar

Definiţie. Este cea mai frecventǎ formǎ de tumoare intratoracicǎ, care se formeazǎ la nivelul epiteliului bronșic și ulterior invadeazǎ parenchinul pulmonar.

Etiologia cancerului bronhopulmonar este complexǎ, în sensul cǎ ea nu ţine de un singur factor ci de un complex de factori de mediu exogen, ca și de anumite condiţii endogene, cu caracter genetic.

Fumatul este principalul factor etiologic cu risc demonstrat în apariţia cancerului bronhopulmonar. În fumul de ţigarǎ au fost descoperite peste 1000 de substanţe chimice între care numeroși carcinogeni: 3-4 bezpiren, derivaţi de antracen, nitrozanime, nichel, arsenic, etc.

Studii epidemiologice au arǎtat cǎ riscul cancerului bronhopulmonar este de cel puţin 20 de ori mai mare la fumǎtori decât la nefumǎtori și este corelat cu vârsta de la care bolnavul, numǎrul de ţigǎri zilnice, tipul și calitatea tutunului, profunzimea inhalǎrii, folosirea filtrului, etc. Se estimeazǎ cǎ unul din 7 persoane care fumeazǎ peste 40 ţigǎri/zi va face cancer bronhopulmonar. Fumǎtorii fac cel mai adesea forma de carcinom cu celule mici. Dupǎ oprirea fumatului, riscul de cancer scade treptat, ajungându-se la 1,5% dupǎ 10-15 ani de abstinenţǎ.

S-au detectat nivele crescute de substanţe carcinogene din fumul de ţigarǎ în sângele fumǎtorilor pasivi. În familia unui fumǎtor, copilul expus pasiv la fum de ţigarǎ are un risc mai mare de cancer pulmonar decât celǎlalt pǎrinte nefumǎtor.

Mecanismul precis al carcinogenezei prin tutun este necunoscut. Se presupune cǎ unii constituienţi chimici ai fumului de ţigarǎ iniţiazǎ transformarea și progresiunea tumoralǎ a unora dintre celulele epiteliului bronșic prin activarea genelor oncogene dominante: myc și ras. Este alteratǎ capacitatea de epurare mucociliarǎ și activitatea fagocitarǎ a macrofagelor ceea ce favorizeazǎ stagnarea substanţelor carcinogene la nivelul cǎilor respiratorii. Epiteliul bronșic suferǎ iniţial un proces de hiperplazie, ulterior o metaplazie malpighianǎ și în final displazii care pot fi evidenţiate prin apariţia celulelor atipice în sputa fumǎtorilor.

Poluarea atmosfericǎ acţioneazǎ sinergic cu ceilalţi factori etiologici și explicǎ incidenţa crescutǎ a bolii în marile aglomerǎri urbane deternimatǎ de fumul rezultat din combustii incomplete în industrii și de gazele de eșapament ce conţin hidrocarburi policiclice și alte substanţe cancerigene.

Factori profesionali. Expunerea prelungitǎ la praful de azbest, în special la muncitorii în construcţii, crește semnificativ riscul de cancer bronhopulmonar. Asocierea fumatului la aceste persoane mǎrește probabilitatea de apariţie de 90 de ori în comparaţie cu nefumǎtorii care lucreazǎ în alte sectoare de activitate.

Se citeazǎ de asemenea rate crescute de mortalitate prin cancer bronhopulmonar la muncitori expuși la praf de crom, de nichel și radiaţii în minele de uraniu sau radiu.

Factori nutriţionali. Studii epidemiologice au demonstrat creșterea riscului de cancer pulmonar la indivizii cu dietǎ sǎracǎ în β-caroten și vitamina A.

Vitamina A și derivaţii sǎi au acţiune în diferenţierea epiteliului respirator.

Experimental s-a demonstrat cǎ o dietǎ sǎracǎ în vitamina A genereazǎ displazii ale mucoasei respiratorii la șobolanii de laborator.

Efect protector în potriva cancerului pulmonar mai au vitamina C și E, precum și unele oligoelemente, cum ar fi seleniul.

Factorul genetic. Dovada intervenţiei certe a unui factor genetic în etiologia cancerului pulmonar o constituie în primul frecvenţa ridicatǎ a antecedentelor familiare canceroase (20-30 de cazuri), de asemenea frecvenţa net mai ridicatǎ a cancerului pulmonar (de 14 ori mai ridicatǎ) la fumǎtorii cu antecedente canceroase în familie. În același timp faptul cǎ boala nu survine decât într-o minoritate a cazurilor asupra cǎrora acţioneazǎ factorii carcinogeni denotǎ existenţa, în cazul lor, a unui "teren predispus" sau susceptibil genetic determinat.

Factorul imun, condiţionat și el genetic, joacǎ un rol indiscutabil în patogenia și evoluţia cancerului pulmonar (și ale celorlalte tumori maligne). Bolnavii de cancer prezintǎ alterǎri de tip imuno-depresiv, oglindite în depresiunea testelor cutanate. De regulǎ acestea preced îmbolnǎvirea și o condiţioneazǎ. Rǎspunsul imun faţǎ de celulele canceroase depinde de starea de imunitate a organismului.

Teoria imunologica se bazeazǎ pe faptul cǎ limfocitul T își poate pierde la un moment dat capacitatea de recunoaștere a celulelor modificate structural, prin influenţe devenite astfel "non self" și nu mai stimuleazǎ macrofagele pentru distrugerea acestora.

Multiplicarea acestor celule "non self" genereazǎ neoplazia care pe mǎsurǎ ce se dezvoltǎ accentueazǎ și mai mult imunodepresia sistemului limfocitar și dezvoltarea cancerului.

Macrofagele alveolare ce posedǎ capacitatea de distrugere a acestor celule, indusǎ specific de limfocitele T sau nespecific printr-o limfokinǎ insuficient cunoscutǎ, prezintǎ la bolnavii de cancer alterǎri ale proprietǎţilor lor chemotoxice și fagocitare.

Recent s-a semnalat chiar și în cazurile incipiente o limfocitopenie constantǎ în contextul unei creșteri de ansamblu a leucocitelor.

Factorul hormonal, relativ puţin studiat în oncogenezǎ pare a fi prezent și el, îndeosebi la bǎrbaţi, la care în caz de cancer se constatǎ instalarea precoce a unei insuficienţe gonadice și eliminǎri crescute ale estrogenilor urinari. Se considerǎ cǎ și rezistenţa relativǎ a femeilor faţǎ de cancerul pulmonar (frecvenţǎ mai redusǎ, suprevieţuiri mai lungi) ar putea avea, între altele, și o explicaţie endocrinǎ.

Condiţiile sociale. Datele OMS de mortalitate prin cancer bronhopulmonar aratǎ o relaţie netǎ cu produsul naţional brut, nu însǎ și cu "densitatea medicalǎ". O anchetǎ pe categorii sociale de populaţie noteazǎ un nivel de mortalitate prin cancer pulmonar de 3 ori mai ridicat în categoria muncitorilor necalificaţi faţǎ de profesiunile de vârf. Este posibil ca diferenţa sǎ fie parţial legatǎ și de diferenţe în stilul și intensitatea fumatului. Nu este de ignorat nici intervenţia frecventǎ a unor cauze generatoare de conflicte sau depresiuni psihice (pierderi de familie, accidente, conflicte grave profesionale, etc.) capabile sǎ ducǎ la flectarea imunitǎţii în general, a acelei anticanceroase în special.