Gangrena gazoasa (mionecroza clostridiana), se manifesta atunci cand patogenii invadeaza tesutul muscular dintr-o anumita regiune a organismului uman; infectia se raspnadeste de obicei de la nivelul unei zone invecinate, anterior traumatizata. Plagile traumatice sunt cel mai adesea intens contaminate cu clostridii; cu toate acestea, incidenta gangrenei gazoase este destul de redusa, comparativ cu gradul ridicat de contaminare al plagilor traumatice. Militarii si civilii sunt afectati in egala masura. Traumatismele insotite de dilacerari musculare profunde, prezinta risc crescut de aparitie a gangrenei gazoase. Plagile traumatice simple sunt mult mai rar insotite de gangrena gazoasa. Gangrena gazoasa poata aparea atat in urma unor traumatisme, dar si in urma realizarii unor interventii chirurgicale sau a unor injectii intramusculare. Infectia nu se coreleaza cu severitatea traumatismului, ci mai degraba cu adancimea plagii, cu prezenta tesutului necrotic si a conditiilor de anaerobioza.
Totodata, putem spune ca gangrena gazoasa reprezinta o infectie difuza necrozanta deosebit de grava a tesutului muscular, cu extensie rapida favorizata de prezenta tesuturilor devitalizate, produsa de germeni anaerobi gram pozitivi (clostridii) patrunsi in organism prin plagi contaminate cu pamant sau fecale. La nivelul portii de intrare se produce multiplicare rapida a germenilor cu eliberare de gaze si producere de toxine ce sunt eliberate in circulatie - responsabile de necroza tisulara cu extensie a infectiei si de afectarea pluriviscerala cu soc toxico-septic.
2.ETIOLOGIE
Agentul etiologic incriminat apartine genului Clostridium (germeni anaerobi Gram pozitivi sporulati si toxigeni numiti si germeni telurici, deoarece sunt localizati cel mai frecvent in pamant, unde ajung din fecalele diferitelor animale).
Originea bolii este cel mai adesea exogena, mai ales traumatica, dar posibil si endogena (postoperator), factorii favorizanti fiind astfel reprezentati de:
-plagi contuze, cu zdrobiri de mase musculare (razboaie, accidente rutiere, calamitati naturale) cu distructii mari tisulare (inclusiv vasculare) si hipoxie locala consecutiva (ateroscleroza, ischemia preexistenta accentueaza hipoxia), multiplicare a germenilor la poarta de intrare cu producere de toxine raspunzatoare de efectele dezastruoase ale bolii;
-prezenta corpilor straini (fragmente telurice, vestimentare, proiectile, schije, etc.) impiedica aseptizarea corecta a mediului si favorizeaza conditiile de anaerobioza
-alte posibile porti de intrare: plagi intepate (posibil si injectii), fracturi deschise, arsuri, degeraturi, etc. In cazul originii endogene se enumera: infectii anale sau perianale drenate tardiv, cancer ulcerat, necrozat, avort septic, interventii pe organe sau cavitati cu continut septic (apendice, colon, rect, vagin, colecist etc.), investigatii urologice (cateterizare uretrala, cistoscopie, etc.)
Conditii favorizante generale: tare organice (diabet zaharat, cancer, anemie, etc.), terapii imunosupresoare (cortizon, citostatice, etc.) sau cu aminoglicozide (streptomicina, gentamicina, kanamicina) ce pot selecta tulpini cu virulenta crescuta etc.
Desi au fost izolate specii de clostridii din multe plagi traumatice grave, incidenta infectiilor severe produse de acest microorganism este redusa. Pentru dezvoltarea unei boli severe este esentiala prezenta a doi factori: necroza tisulara si un potential oxido-reducator scazut. C. perfringens are nevoie pentru dezvoltarea optima de circa 14 aminoacizi si de cel putin 6 factori de crestere aditionali. Aceste substante nutritive nu sunt intalnite in concentratii corespunzatoare in fluidele corporale normale, dar ele exista in tesuturile necrotice. Cand C. perfringens se dezvolta in tesutul necrotic, o zona de tesut lezata de toxinele elaborate de microorganism permite cresterea progresiv a acestuia. In contrast, cand un numar mic de bacterii patrund in torentul sanguin printr-o bresa aparuta in intestin, microorganismele nu au posibilitatea de a se multiplica rapid deoarece sangele, ca mediu de dezvoltare, este relativ sarac in aminoacizii si factorii de crestere necesari. De aceea, la un pacient care nu prezinta necroze tisulare, bacteriemia este de obicei benigna. C. perfringens poseda cel putin 17 factori posibili de virulenta, incluzand 12 toxine tisulare active si enterotoxine. C. perfringens a fost impartita in cinci tipuri (de la A pana la E) pe baza a patru toxine majore: alfa, beta, epsilon si iota. Toxina alfa este o fosfolipaza C (lecitinaza) care descompune lecitina in fosforilcolina si digliceride. Aceasta alfa toxina a fost asociata cu gangrena gazoasa si s-a demonstrat ca este hemolitica, distruge trombocitele si leucocitele polimorfonucleare si produce leziuni capilare diseminate.
Pentru a descărca acest document,
trebuie să te autentifici in contul tău.
