Accident vascular cerebral cardioembolic

Stroke-ul sau accidentul vascular cerebral (AVC) acut, este la inceputul secolului XXI una din cele mai mari provocari mondiale, atat sub aspectul clinicii, diagnosticului si tratamentului, cat si al sanatatii publice. Accidentul vascular cerebral survine atunci cand circulatia sangelui la creier este intrerupta sau diminuata. Astfel, creierul nu mai beneficiaza de aportul de oxigen si de substante nutritive, iar in cateva secunde, celulele incep sa moara.Principalele tipuri de accidente vasculare sunt clasificate astfel:

1.Accidente vasculare cerebrale ischemice, numite si infarcte cerebrale, apar cel mai adesea ca o consecinta a unui trombus (cheag de sange care se formeaza intr-o artera), a unui embol (corp strain sau un trombus mobilizat care, antrenat prin circulatie, va produce obstructia arterei) sau o ingustare a arterei favorizata de ateroscleroza (ingrosarea invelisului intern al peretelui arterial). Ultima este cauza principala a accidentelor vasculare cerebrale ischemice.

2. Accidente vasculare cerebrale hemoragice se datoreaza unei scurgeri de sange in tesutul cerebral. Cauza lor o constituie in general hipertensiunea arteriala sau, mult mai rar, malformatii vasculare (angiom, anevrism), tulburarile de coagulare sau complicatiile unui tratament anticoagulant.

Simptomele observate (hemiplegie, tulburari de sensibilitate ale campului vizual, paralizia unuia sau mai multor nervi cranieni, afazie [tulburari de vorbire] etc.) pot fi izolate sau asociate in diferite modalitati dupa sediul si intinderea accidentului vascular cerebral. Prevenirea recidivelor este bazata pe corectarea factorilor de risc: tratarea unei hipertensiuni arteriale, a unei hipercolesterolemii, a unui diabet, dar mai ales suprimarea fumatului. Atunci cand accidentul vascular cerebral a fost provocat de o embolie, bolnavul poate primi un tratament antiagregant plachetar (aspirina) sau anticoagulant. In acest caz, tratamentul este adesea prescris pe viata.

Stroke-ul cardioembolic (SCE) este, dupa majoritatea studiilor, unul dintre cele mai frecvente subtipuri de stroke ischemic, frecventa estimata variind intre 16% si 25% din totalitatea evenimentelor cerebrovasculare ischemice. Numerosi factori intervin in conditionarea incidentei sale: varsta pacientilor, prezenta FA nonvalvulare sau valvulare, antecedente de evenimente ischemice cerebrale, prezenta comorbiditatilor (de ex. HTA, determinari de AS, diabet zaharat, etc) si nu in ultimul rand metodele de evaluare pentru diferentierea de alte subtipuri de stroke. In afara incidentei ridicate a SCE, cateva elemente subliniaza actualitatea problemei.

1. posibilitatile de diagnostic mai precis, prin identificarea surselor de cardioembolism, in special prin ecocardiografie.

2. severitatea evolutiei SCE contituit fata de alte subtipuri de stroke (marimea

infarctului, leziunile multiple, riscul de transformare hemoragica, etc).

3. eficienta masurilor de preventie (tratament anticoagulant) mult superioara fata de stroke-ul aterotrombotic, atat pentru primul episod dar si pentru recurentele,

relativ frecvente.

Ultimii 10-15 ani au crescut suplimentar interesul pentru SCE dupa extinderea

explorarii ecocardiografice (TTE si TEE) pentru identificarea surselor potentiale de

cardioembolism, mai ales in stroke-ul la persoanele relativ tinere sau in AVC-urile fara o cauza evidenta. Explorarea ecocardiografica moderna permite identificarea relativ usor a surselor majore de cardioembolism, dar si a numeroase surse minore de embolism considerate alta data raritati sau curiozitati patologice.

Plecand de la aceste premise si de la bogata experienta a Clinicii de Neurologie a Spitalului Universitar de Urgenta Bucuresti, in ingrijirea AVC acute, mi-am propus de a studia in Lucrare, pe baza unei cazuistici bogate - 1113 AVC acute cardioembolice - problemele importante ale acestui subtip de stroke, asa cum se prezinta in activitatea zilnica.

Principalele obiective ale Lucrari sunt:

- estimarea frecventei SCE in raport cu alte tipuri de AVC, dupa definirea

riguroasa a criteriilor de diagnostic ale acestuia;

- precizarea surselor de embolism in SCE, cu referire speciala la relatia

dintre FA si acest subtip de stroke;

- identificarea particularitatilor clinice neurologice ale SCE, in ceea ce

priveste debutul tulburarilor neurologice majore si corelatiile acestora cu

localizarea leziunilor cerebrale si sursele embolice;

- precizarea principalelor localizari ale infarctelor cerebrale embolice, asa

cum rezulta din datele neurologice si imagistice cerebrale;

- locul explorariii imagistice cerebrale precoce in diagnosticul de urgenta si

in evolutia stroke-ului acut;

- particularitatile evolutive si prognostice ale stroke-ului cardioembolic si

precizarea factorilor neurologici si comorbiditatile care duc la evolutia nefavorabila;

- locul actual in practica neurologica a medicatiei anticoagulante in

prevenirea si tratamentul SCE.

Un obiectiv secundar al Lucrari il constituie identificarea elementelor clinice si de explorare care permit diferentierea stroke-ului cardioembolic definit de cel posibil, asociat si cu alti factori etiopatogenici.

CAPITOLUL II

MATERIAL SI METODA

Materialul de studiu il reprezinta o cohorta de 5601 pacienti internati in Clinica

Neurologie SUUB - UMF Bucuresti, in anii 2004-2005 cu diagnosticul de stroke acut

(AVC acut sau AIT). In statistica globala prezentata in Graficele I, si Tabelul 1, se gasesc principalele subtipuri de stroke, care au constituit baza de selectie si studiu Sunt astfel diferentiate: AVC hemoragice (16,14) si AVC ischemice (83,86), ultimele fiind divizate in AVC cardioembolice (23,69%), AVC cu mecanism discutabil (2,04%) si AVC aterotrombotice (74,26%).

Pacientii cu AVC si sursa de cardioembolism au fost impartite, dupa definirea

surselor de cardioembolism si a modificarilor ultrasonografice Doppler la explorarea

cervicocraniana, in 4 grupe: 1) AVC cu sursa (de cardioembolism), fara ateromatoza la ecotomografie (903 obs); 2) AVC cu sursa, cu placi stabile si fara influenta hemodinamica (210 obs); 3) AVC cu sursa si cu leziuni ateromatoase critice sau instabile (96 obs) si 4) AVC cu sursa, cu ateromatoza extensiva (26 obs.).

Din totalul observatiilor am selectionat pentru studiu:

- Lotul A: pacienti considerati a avea stroke cardioembolic: grupa 1 si grupa

2 (AVC cu sursa de cardioembolism, fara ateromatoza sau cu leziuni

nesemnificative la ex. Doppler cervical): total 1113 pacienti.

- Lotul B: pacienti cu AVC si mecanism discutabil: sursa de cardioembolism

dar si elemente ultrasonografice de boala vasculara cerebrala semnificativa sau cu placi instabile.

Graficul nr. I:

Categoriile de studiu

Tabelul nr.1

TIPURILE DE EVENIMENTE CEREBRO - VASCULARE IN PERIOADA 2004-2005

NR. TOTAL PROCENTE %

AVC+AIT 1113 100

AVC 1043 93,71

AIT 70 6,29

Au fost definite ca stroke cardioembolic (grupa A) pacientii care indeplineau

urmatoarele conditii:

1- prezenta unei surse potentiale de cardioembolism (clinic sau ECG sau ECO)

2- stroke-ul cu deficit neurologic maximal la debutul ; si

3 - absenta altor tipuri de stroke definite si a datelor ultraonografice (imagistice) de boala oclusiva cervicocraniana semnificativa. In statistica globala nu sunt incluse 271 de cazuri, care desi aveau AVC acut ischemic si surse de cardioembolism nu aveau explorari paraclinice care sa conduca la diagnosticul de stroke cardioembolic.

Datele demografice ale pacientilor din grupa A -1113 pacienti cu stroke

cardioembolice sunt sintetizate in tabelele 2 si 3.

Tabelul nr. 2

REPARTITIA LOTULUI FUNCTIE DE SEX

SEX NR TOTAL PROCENTE %

FEMEI 666 59,83

BARBATI 447 40,17

Tabelul nr. 3

REPARTITIA LOTULUI IN FUNCTIE DE VARSTA

VARSTA SEX NR.TOTAL PROCENTE %

FEMEI BARBATI

< 40 ANI 6 3 9 0,83

40-59 ANI 30 54 84 7,54

60-79 ANI 402 270 672 60,37

> 80 ANI 228 120 348 31,26

Ca si alte studii SCE a fost mai frecvent (semnificativ) la femei 59,83% versus barbati 40,16%; varsta medie a fost mai mare la femei (75,32 + 3,10 versus 71,36 + 2,12); grupa de varsta intre 60-79 ani a fost cea mai numeroasa (aproximativ 60% din totalul lotului studiat)

Lotul de studiu, in afara de varsta, a avut prezenti in proportii variate, factori de risc de ateroscleroza sau boala cerebrovasculara. Astfel de factori de risc se gasesc semnalati si in alte studii si sunt prezenti in toate tipurile de stroke ischemic; existenta lor poate conduce la dificultati in clasificarea subtipurilor de stroke.

In tabelul 4 sunt prezenti factorii de risc cunoscuti de pacientii cu stroke cardiembolic sau identificati in cursul internarii.

Tabelul nr. 4

Bibliografia Lucrari are 119 titluri din care s-a efectuat selectia necesara intocmirii acestei lucrari.

1. Goldstein L B, Adams R, Alberts N J et al - Primary Prevention of ischemic stroke. A Guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council. Stroke 2006, 37, 1583-1633

2. Caplan R L, Husst J W, Chimowitz N I - Brain Embolism in ClinicalNeurocardiology. Marcel Dekker, 1999; 35-185

3. Cerrato P, Grasso M, Imperiale D et al - Stroke in young patients: etiopathogenesis

and risk factors in different age classes. Cerebrovasc Dis 2004, 18, 154-159

4. Gage B F, Waterman A D, Shannon W et al - Validation of clinical classification schemes for predictive stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001, 285, 2864-2870

5. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial

fibrillation. Europace 2006, 8 , 655-745

6. Singer D E, Alberts G W, Dalen J E et al. Antithrombotic therapy in atrial

fibrillation: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and thrombolytic

therapy. Chest 2004, 126, 4295-4565

7. Hinchey J, Furlan A J, Barnett H J. Cardiogenic Brain Embolism: incidence,

varieties and treatment. In : "Stroke . Physiopathology, Diagnosis and

Management". Eds: Barnett H J et al; Churchill Livingston, 1998; 1089-1119

8. Bogonsslavsky J et al - Cardiac sources of embolism and cerebral infarction: clinical consequences and vascular concomitant. The Lausanne Stroke Registry. Neurology 1991, 41, 855-859

9. The French Study of Aortic Plaques in Stroke Group. Atherosclerotic disease of the aortic arch as a risk factor for recurrent ischemic stroke. N Engl J Med 1996, 334, 1216-21

10. Benjamin E J, Wolf P A, D'Agustino R B et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998, 98, 946-952

11. Isbell D C, Dent J M - The Role of transesophageal echocardiography in atrial fibrillation. Cardiol Clin 2004, 22, 113-116

12. Hart R, Pearce L, Mc Bride R et al - Factors associated with ischemic stroke during aspirin therapy in atrial fibrillation: analysis of 2012 participants in the SPAF I-III clinical trials. Stroke 1999, 30, 1223-29

13. Gage B F, Waterman A D, Shannon W et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke. Results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001, 285, 2864-2879

14. Lamassa M, DiCarlo A, Pracucci G et al. Characteristics, outcomes and care of stroke associated with atrial fibrillation in Europe Data from multicenter

multinational Hospital Based Registry (The European Community Stroke Project).

Stroke 2001, 32, 392-398

15. Salem D N, Stein P D, Al-Ahmad A et al. Antithrombotic therapy in valvular heart disease - native and prostetic. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004, 126, 457 S - 482 S

16. Chiang CW, Lo S K, Ko Y S et al - Predictors of systemic embolism in patients with mitral stenosis: a prospective study. Am Intern Med 1998, 128, 885-889

17. Horstkotte D, Hollack F, Gutshik E et al. Task Force member on infective

endocarditis in the European Society of Cardiology: ESC Committee for practice

guidelines. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis. Eur Heart J, 2004, 25, 267-276

18. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E et al. Neurologic manifestations of infective endocarditis. A 17 year experience in a Teaching Hospital in Finland. Arch Intern Med 2000, 160, 2781-2787

19. Di Silvo G, Habib G, Pergola V et al. Echocardiography predicts embolic events in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 2001, 37, 1069-1076

20. Halperin J L, Petersen P. Thrombosis in the cardiac chambers: ventricular

disfunction and atrial fibrillation. In " Cardiovascular thrombosis:

Thrombocardiology and thromboneurology" Second Edition, Ed M Verstrate et al,

Lippincott - Raven, 1998, 415-438

21. Appelros P - Heart Failure and Stroke. Stroke 2006, 37, 1637-1638

22. Pullicino P M, Halperin J L, Thompson J L - Stroke in patients with heart failure and reduced left ventricular ejection fraction. Neurology 2000, 54, 288-294

23. Olsson L G, Swedberg K, Dacharme A et al - on behalf of the CHARM

investigators. Atrial fibrillation and risk of clinical event in chronic heart failure

with and without left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2006, 47,

1197-2004

24. Gherasim L, Gherasim-Nistor Ileana Raluca. Exista surse "minore" de stroke cardioembolic? In "Progrese in Cardiologie", sub redactia L. Gherasim, ed.

Infomedica 2002, 573-598

25. American College of Cardiology/ European Society of Cardiology Clinical expert Consensus Document on Hypertrofic Cardiomyopathy. Eur Heart J 2003: 24, 1965-1991

26. Singhal A B, Topcuoglu M, Buonanno F S. Acute ischemic stroke patterns in infective and nonbacterial thrombotic endocarditis: a diffusion-weighted magnetic

resonance imagine study. Stroke 2002, 33, 1267-1273

27. Brey R L, Chapman J, Levine S R et al. Stroke and the antiphospholipid syndrome: Consensus meeting Taormina 2002. Lupus 2003, 12, 508-513