Ulcerul

I ) DEFINITIE

Este definit ca o pierdere de substanta a peretelui care depaseste muscularis mucosae. In afara de criteriul de adancime mai este in discutie si criteriul dimensiunii: un ulcer are mai mult de 5 mm in diametru. Prin antiteza cu ulcerul, eroziunea este superficiala si mai mica de 5 mm. Ulcerul poate apare pe orice segment de la esofag la ampula rectala.

II) SECRETIA ACIDA

Este realizata de celula parietala, care reprezinta 16% din volumul mucoasei. Celula parietala are trei receptori principali care stimuleaza secretia acida: acetilcolinici, histaminici si gastrinici. Pentru receptorii acetilcolinici(care sunt efectorii raspunsului vagal) mesagerul de ordin secund este calciul si calmodulinele, pentru cei histaminici sistemul adenilatciclaza - cAMP, pentru cei gastrinici nu este bine cunoscut. Mecanismul reglarii acide are in final pompa de protoni care este alimentata de ATP-aza K+-H+ Productia ionului de hidrogen se face din bicarbonat prin intermediul anhidrazei carbonice. Clorul este si el secretat contragradient de la 100 mmol/l plasma la 160 mmol/l suc gastric, utilizand mecanismul pompei de clor.

III) MECANISMELE DE APARARE GASTRICE

Pentru a-si exercita functiile fiziologice de digestie stomacul trebuie sa secrete acid pana la pH foarte acid 1,5 - 2 precum si enzime de digestie a principiilor alimentare. In acelasi timp stomacul utilizeaza o serie de mecanisme fiziologice de autoaparare care impiedica autoagresiunea clorhidro-peptica. Cel mai important este secretia de mucus care este un film glicoproteic special polimerizat, care acopera epiteliul gastric. Acest strat de mucus este secretat de celula epiteliala; Alt mecanism de aparare este stratul celulelor epiteliale care realizeaza dispozitive foarte stranse de conexiune intercelulara. Membrana celulelor epiteliale reprezinta si ea un mecanism important antiagresiune. Irigatia este si ea un factor important; o nutritie buna este substratul reepitelizarii fiziologice normale. In acelasi timp fluxul de sange are ca scop spalarea mediului interstitial de hidrogen-ionii netamponati , carea au scapat de bariera celorlalte mecanisme de aparare.

IV) ETIOPATOGENEZA.

Este un domeniu inca controversat. Medicina clasica postula urmatorii factori de risc pentru boala ulceroasa:

1. genetici

1. familiali - frecventa de 2-3 ori mai mare la rudele de grad I

2. grupa sanguina

2. psihosociali - stress-ul, urbanizarea

3. factorii endocrini

1. hiperparatiroidismul

2. hiperfunctia suprarenala

3. hipergastrinemia/+ sindr. Zollinger-Ellison

4. factorii medicamentosi

1. cortizoni

2. AINS

5. factorii alimentari

6. fumatul

7. Alti factori patogenici cu posibila implicare in UGD - staza gastrica, refluxul piloro-duodenal, ischemia, diminuarea cu varsta a PG protective, dieta rafinata, deficientele dietetice in acizii polinesaturati sau linoleic, herpes simplex sau citomegalovirus, stress-ul, consumul de cocaina.

Ca urmare studiilor complexe facute recent factorii implicati cu certitudine in ulcerogeneza sunt:

a. factori majori(ca frecventa si importanta) - infectia cu H.Pylori. si consumul de AINS.

b. factori minori - fumatul(cotat ca factorul numarul trei ca pondere in ulcerogeneza), sindromul Zollinger - Ellison, dieta fara rezidii, deficientele dietetice in acizi polinesaturati, infectiile virale(ex, cea cu herpes simplex,

- Scott Friedman Kenneth McQuaid James Grendell "Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology" McGraw-Hill/Appleton & Lange 2003

- Canan Avunduk MD, PhD "Manual of Gastroenterology Diagnosis and Therapy" Lippincott Williams Wilkins 2002

- O. Fodori "Boala ulceroasa - fiziopatologie si patogeneza" Editura Academiei Romane 1968

- Dan Sdrobici "Boala ulceroasa - regimul de viata si alimentatie" Editura Medicala 1970

- Nathaniel J. Soper, MD; Lee L. Swanstrom, MD; W. Stephen Eubanks, MD "Mastery of Endoscopic and Laparoscopic Surgery" Lippincott Williams Wilkins 2005

- James D Begg "Abdominal X-Rays Made Easy" Churchill Livingstone 1999