Tripanosomioza africana
Sinonim: boala somnului
Etiologie: Trypanosoma brucei, cu doua subspecii T. brucei gambiense si T. brucei
rhodesiense, protozoare flagelate din genul Trypanosoma, familia Trypanosomidae
(Hemoflagelate), clasa Flagellata
Morfologie:
- poate dezvolta în cursul ciclului biologic din organismul vertebratelor sau al
insectelor vectoare doua forme de prezentare alungite uniflagelate având o
lungime de 10-30 μm
- forma tripomastigota (Trypanosoma) prezinta un nucleu central, un kinetoplast în
regiunea posterioara, un corp bazal plasmatic situat în apropierea kinetoplastului
de unde pleaca flagelul care strabate longitudinal corpul protozoarului si se
prelungeste dincolo de extremitatea anterioara. Flagelul adera de corpul celular si
formeza cu acesta o membrana ondulanta care are rol în deplasare. Este învelit la
exterior de o membrana care în stadiul sangvin este acoperita de un învelis de
glicocalix
- în forma epimastigota (Crithidia), kinetoplastul si corpul bazal de unde porneste
flagelul sunt situate în apropierea nucleului
Ciclul biologic:
- paraziti extracelulari în plasma sanghina sau în alte fluide din corpul vertebratelor
(limfa, lichid cefalorahidian)
- forma tripomastigota prezinta un pleomorfism intens în sângele uman unde se
reproduce prin diviziune longitudinala binara
- tripanosomele pot fi ingurgitate de catre insectele vectoare din genul Glossina
(mustele tsetse) în timp ce acestea îsi iau prânzul sanghin unde vor trece printr-un
ciclu reproductiv complex care va dura 15-35 de zile
- în intestinul insectei, formele tripomastigote se vor multiplica prin diviziune
longitudinala binara dupa care vor migra în glandele salivare ale insectei
2
- în glandele salivare, formele tripomastigote se vor transforma în forme
epimastigote si se vor multiplica din nou
- urmeaza apoi reconvertirea în formele infectante pentru vertebrate, tripomastigote
- Glossinele infectate pot transmite prin întepatura parazitul pe toata durata ciclului
lor de viata (pâna în 6 luni)
Aspecte de patogenitate si imunitate:
- infectia este caracterizata prin valuri succesive de parazitemie datorate variatiei
antigenice din populatiile succesive de tripanosome
- în acelasi timp cu cresterea parazitemiei, anticorpii de tip IgM sunt produsi
împotriva unui anumit antigen de suprafata (VSSA – variant specific surface
antigen) si determina eliminarea populatiei parazitare ce prezinta acest antigen
- ca urmare are loc o scadere a parazitemiei dar nu pentru mult timp deoarece
tripanosomele care prezinta un alt tip de antigen se multiplica din nou pâna la
producerea de catre organism a altor anticorpi specifici
- în concluzie, variabilitatea antigenica este una dintre strategiile parazitului de a
eluda sistemul imun al gazdei, fenomen cunoscut sub numele de imunoevaziune
- dupa ce o varianta VSSA de tripanosome a fost eliminata, titrul anticorpilor de tip
IgG începe sa creasca si se formeaza în acelasi timp complexele imune
- numerosi factori cum ar fi activarea complementului sau sistemul de coagulare
contribuie la patogeneza bolii determinând cresterea permeabilitatii vasculare,
edem, hipoxie, necroza, coagulare intravasculara diseminata
- alte fenomene patologice: anemie, depozitarea complexelor imunocirculante în
special în rinichi dar si în alte organe, imunosupresia, leziune ale sistemului
nervos central
- în primul stadiu al bolii (febril-glandular sau hemolimfatic): tripanosomele se
multiplica initial la locul inocularii, în lichidele tisulare apoi patrund în torentul
sanghin si în sistemul limfatic
- în al doilea stadiu al bolii (meningoencefalitic), tripanosomele invadeaza sistemul
nervos central
Tablou clinic:
3
- stadiul initial se prezinta ca o boala febrila generalizata însotita de limfadenopatie
urmat ulterior de stadiul tardiv în care apar semnele de meningoencefalita
- stadiul 1, hemolimfatic: apare sancrul tripanosomic, o inflamatie edematoasa care
apare în zilele 2-4 de boala si dispare în aproximativ trei saptamâni (apare mai
frecvent la europeni si în infectia cu T. rhodesiense). Urmeaza o crestere a
parazitemiei care se manifesta mai pronuntat si persistent în cazul subspeciei T.
rhodesiense având o durata de 1-2 saptpamâni si care este mai putin intensa si
intermitenta pentru T. gambiense dar dureaza 2-3 saptamâni. Manifestarile clinice
aferente constau din: febra, frisoane, cefalee, dureri musculare si articulare, edeme
tranzitorii, scadere în greutate, limfadenopatie generalizata (apare semnul
Winterbottom care consta din hipertrofia ganglionilor din regiunea gâtului),
disfunctie cardiaca (în special în infectiile cu T. rhodesiense), anemie,
trombocitopenie, cresterea nivelului IgM în ser.
- stadiul 2, meningoencefalitic apare de obicei dupa aproximativ 4-6 luni în infectia
cu T. gambiense si doar dupa câteva saptamâni în infectia cu T. rhodesiense si
este caracterizat prin semnele unei meningoencefalite progresive, convulsii
epileptiforme, apatie, tulburari ale somnului (initial ritm nictemeral inversat –
somnolenta diurna contrastând cu insomnie si excitatie nocturna – apoi se
instaleaza o stare de somnolenta permanenta si profunda), coma
Documentul este oferit gratuit,
trebuie doar să te autentifici in contul tău.
