Toxicologie

1. INTOXICATIA CU SARE

Cele mai sensibile sunt pasarile, apoi suinele, rumegatoarele si celelalte specii.

Sursele de toxic: furajele cu o concentratie crescuta de sare.

Intoxicatia se produce la o concentratie mai mare de 0,5%, pana la 0,75% pt adulte. La porc si la vaca dozajul toxic este de 2-3g/kgc, la oaie 6g/kgc.

Factorii de risc sunt reprezentati de furajele incomplet omogenizate, decantarea sarii in timpul transportului, faina de peste saramurat.

La porci intoxicatia se produce dupa administrarea in hrana a saramurii care a fost folosita la conservarea branzeturilor, pestelui, etc. La rumegatoare intoxicatia se produce prin consum de apa sarata pe timp calduros, prin consum exagerat de sare la animalele cu alotriofagie. La carnivorele pt blana sursa de toxic este reprezentata de carnea si pestele sarat.

La toate speciile factorul de risc cel mai important este limitarea accesului la apa datorita defectiunilor la sistemul de adapare, supraaglomerarea in adaposturi, neobisnuirea animalelor cu sistemul de adapare.

Patogeneza

Toxicitatea sarii se datoreaza ionului de Na, care are o actiune osmotica generala si una ionica speciala. In tubul digestiv are loc un aflux sporit de lichide la care se adauga actiunea iritanta a ionului de Na.

Cresterea concentratiei ionului de Na in sange determina deshidratarea celulara si perturbarea metabolismului, cel mai sensibil fiind SNC – creste excitabilitatea celulei nervoase. Actiunea osmotica a sodiului duce la acumularea in axces de lichid in spatiul perineuronal si perivascular (edem cerebral), apoi encefaloza toxica acuta.

Simptome

La toate speciile, primul semn este setea exagerata.

La pasari apar pseudovomitare (scurgeri filante pe cioc), diaree, tulburari nervoase (tremuraturi, atitudini fortate, ataxie, decubit lateral, pareze si paralizii ale membrelor, stare de prostratie).

La suine: hipersalivatie, masticatii in gol, vomituritii, diaree/constipatie, fenomene de excitatie corticala si neuromotorie (contractii clonice), alternand cu scrasniri din dinti, antero si retropulsie, amauroza, midriaza, exoftalmie, perioade de somnolenta.

Forma cronica se intalneste la administrarea prelungita a 1g sare/kgc si se manifesta prin slabire, anemie, inapetenta, incoordonare in mers, moartea survenind printr-un episod acut.

La bovine apar manifestarile encefalozei toxice: hiperexcitabilitate (tremuraturi, crampe musculare, colici) urmata de inhibitie (amauroza, parapareza). Mucoasa bucala este uscata, iar saliva cleioasa.

La caine: ataxie, convulsii, tahipnee, moarte.

Morfopatologic

Leziuni necaracteristice: congestii generalizate, inflamatii catarale ale tubului digestiv. Congestia si edemul cerebral se constata usor la ex histologic.

La porc, intre 24-48h de la debutul intoxicatiei se constata meningoencefalita eozinofilica – leziune patognomonica.

Diagnostic

Prin coroborarea ex clinic, morfopatologic, rezultatelor analizelor de laborator ale furajelor, apei, a tesuturilor recoltate de la animalele moarte.

!!!Intoxicatia este confirmata daca sodiul se gaseste in creier intr-o concentratie mai mare de 150mg/10g tesut.

Tratamentul

Indepartarea sursei de toxic, asigurarea apei la discretie, medicatie simptomatica cu calmante sau energizante.

2. INTOXICATIA CU UREE SI SARURI DE AMONIU

Ureea si unele saruri de amoniu (fosfat, lactat, acetat etc) sunt utilizate ca aditivi furajeri la rumegatoare. Acestea, datorita florei ruminale au posibilitatea de a sintetiza proteine din precursori rezultati din metabolizarea ruminala a celulozei si a altor glucide, utilizand ca sursa de azot NH3 rezultat din descompunerea ureei sau a sarurilor amoniacale.

Sunt susceptibile la intoxicatie rumegatoarele, dupa dezvoltarea completa a prestomacelor.

Sursa de toxic o reprezinta furajul care contine uree insuficient omogenizata. In furajele concentrate ureea se poate decanta in timpul transportului. Diferite concentrate in care este inglobata ureea (PVM, TUM) pot constitui surse de toxic. Solutiile de uree care se folosesc la stropitul furajelor fibroase pot deterrnina intoxicatia mai ales in sezonul rece, cand o parte din toxic cristalizeaza la fundul vasului.

Un factor de risc major il reprezinta lipsa de obisnuire a animalelor cu consumul de uree. Doza maxima admisa este de 0,24 g/kg corp, dar obisnuirea animalelor se face in cca 2 saptamani, incepand cu 1/3 din doza. Intreruperea adiministrarii ureei sau unele boli curente insotite de inapetenta duc la pierderea obisnuintei, necesitand reintroducerea treptata a ureei. Furajul insilozat si furajele bogate in proteine, in special srotul de soia, reduc toleranta la uree.

Patogeneza

In rumen ureea este scindata de catre ureaza bacteriana sau din furaje (srot de soia) in NH3 si C02. Excesul de NH3 din rumen se absoarbe in sange, fiind un toxic puternic pentru sistemul nervos, sistemul excitoconducator al inimii si iritant pentru aparatul respirator si in general, pentru toate epiteliile. Detoxifierea excesului de NH3 se realizeaza in ficat, prin resinteza de uree (care se elimina pe cale renala), sau prin combinarea cu acidul oxaloacetic si a-cetoglutaric, rezultand acid aspartic, asparagina, respectiv acid glutamic si glutamina. Consumul excesiv al acidului oxaloacetic si a-cetoglutaric, intermediari ai ciclului Krebs, deterrnina recurgerea la glicoliza anaeroba, ceea ce are drept consecinta aparitia acidozei metabolice.

Toxicitatea ureei este favorizata de pH-ul alcalin al continutului ruminal si este redusa la pH acid, cand se produce transformarea NH3 in NHt+, greu absorbabil.

Scaderea temperaturii continutului ruminal prin administrarea de apa rece (cu sonda) reduce viteza de descompunere a ureei si mareste rata de elirninare a NH3 pe cale renala, prin sporirea diurezei.