Chimizarea nutritiei animalelor prin aditivii furajeri (vitamine, antibiotice, stimulatori chimici de crestere, coccidiostatice, aminoacizi, drojdii furajere, factori de crestere neidentificati, substante corectoare de gust si miros, enzime de uz furajer, substante azotate neproteice, antioxidanti, conservanti, lianti, substante minerale etc.), pe langa efectele benefice de stimulare a consumului specific, de prevenire si combatere a unor boli, poate determina stari patergice la animale, unele cu repercusiuni chiar asupra sanatatii omului.
In cadrul acestui capitol vor fi tratate doar starile patologice induse de unii aditivi (sare, uree, antibiotice, acid arsanilic si alti derivati organici de arsen, cupru). Imbolnavirile produse de celelalte categorii de aditivi furajeri vor fi abordate in capitolul poluarea industriala sau la alte discipline, ca Patologie Medicala, Farmacologie.
3.1. Intoxicatia cu uree
In ultimii 15 ani in tara noastra s-a amplificat utilizarea substantelor azotate neproteice pentru echilibrarea balantei proteice in vederea obtinerii unei eficiente economice sporite in cresterea animalelor. Ca surse de azot sintetic se utilizeaza: ureea, amoniacul anhidru, apele amoniacale, bicarbonatul, lactatul, fosfatul, formiatul, clorura, propionatul si sulfatul de amoniu. Dintre sursele de azot, ureea si derivati ei (izobutildendiureea) ocupa primul loc in furajarea rumegatoarelor, fapt determinat de continutul ridicat in azot (44-46%), coeficientul ridicat de utilizare a azotului din uree (50-60%), de forma fizica si posibilitatile de furajare.
In tara noastra ureea, precum si alte tipuri de substante azotate neproteice se folosesc sub forma de concentrate energoproteice de tipul Uroprot sau suplimente (PVM) care se introduc in amestecurile unice pe baza de grosiere. Frecvent se adauga ureea (0,3-0,5%) in silozul de grosiere si masa verde.
Etiopatogenia. Intoxicatiile cu uree apar mai frecvent ca urmare a nerespectarii tehnologiei de administrare a ureei in hrana rumegatoarelor, ceea ce are ca efect existenta in rumen a unei flore simbionte neadaptata la prelucrarea noii structuri azotate. Timpul necesar pentru restructurarea bacteriilor variaza intre 10-45 de zile. Nerespectarea intervalului de acomodare de aproximativ 14 zile, neintroducerea graduata a ureei in ratie, duce la fenomene toxice.
Cantitatea de uree recomandata este variabila in functie de specie, categorie de varsta, categorie de productie. De exemplu, pentru tineretul taurin si vacile de lapte, doza de 20-25 g/100 kg poate fi utilizata fara riscuri (NICHTA si colab., 1974). FROMAGEOT (1973) indica 25 g uree/100 kg la vacile de lapte si 30 g uree la tineretul supus ingrasarii. La ovine, consumul de uree nu trebuie sa depaseasca 7 g/100 kg la miei si 20 g/100 kg la ovinele adulte.
In general, raportata la substanta uscata a ratiei, ureea nu trebuie sa depaseasca 1%, iar raportat la concentrate, 3% (ROSSENBERGER, 1977).
Intoxicarea animalelor cu uree introdusa sub forma de granule se produce datorita decantarii acesteia la fundul sacilor.
Mai susceptibile la intoxicatia cu uree sunt animalele lacome, care consuma cantitati mari de furaje.
Compozitia ratiei influenteaza toxicitatea ureei si poate determina intoxicatii chiar in conditiile suplimentarii corecte cu uree. De exemplu, faina de soia in ratie este periculoasa datorita ureazei pe care o contine, porumbul insilozat reduce toleranta la uree cu 30-40%.
Ureea si alte substante azotate sintetice, in conditiile fiziologice si biochimice ale rumenului, sunt transformate in proteina. De exemplu, ureea in rumen este hidrolizata in principal de biocenoza microbiana pana la amoniac si bioxid de carbon. S-a constatat ca si mucoasa prestomacelor are activitate ureazica. Activitatea optima a ureazei este la pH-ul 6-7,9. Cantitate ruminala de amoniac creste, atinge maxima la 50-60 minute, dupa care revine la normal (5-8 mg%) dupa 2-4 ore. Amoniacul rezultat este preluat intr-un proces de sinteza de catre protozoare si unele levuri si transformat in proteina celulara proprie, care este utilizabila pentru organismul animal.
Hidroliza ureei este rapida (PIATOVSKI, 1976; VISINESCU, 1977): 100 g continut ruminal transforma in decurs de o ora in amoniac si bioxid de carbon 100 g uree. Dintr-un gram de uree rezulta 0,57 g de amoniac. Amoniacul care nu este metabolizat este absorbit prin peretele ruminal, transportat in ficat, unde este transformat prin ciclul ureogenetic sau ornitinic in uree. Ureea rezultata se elimina prin rinichi sau saliva, iar o parte revine in rumen. In conditiile administrarii de cantitati mari de uree, organismul nu poate metaboliza cantitatea mare de amoniac rezultata si apar fenomene toxice. Totodata, in supradozarea cu uree, in urma hidrolizei, rezulta cantitati excesive de amoniac care determina cresterea pH-ului ruminal. Tulburarile clinice apar cand concentratia amoniacului in sange atinge 0,84-1,4 mg/ 100 ml (LEWIS si colab., 1957, citat de CLARKE si MYRA CLARKE, 1970). Nivelul amoniacului sanguin este dependent de cel al amoniacului din rumen (concentratia critica in rumen este de 120 mg/ 100 ml suc ruminal). Ca urmare, cantitatea de amoniac ce se va absorbi prin peretele ruminal va creste datorita gradientului de concentratie si datorita aparitiei amoniacului nedisociat in cantitati crescute (GHERDAN, 1971).
Cauza toxicitatii ureei este acumularea excesiva de amoniac cu depasirea capacitatii proteosintetice a protozoarelor si de ureogeneza hepatica. Amoniacul este iritant pentru caile de eliminare, producand congestia mucoasei orale, conjunctivale, ruminale, edem pulmonar, datorita factorilor neuroadrenergici care cresc permeabilitatea pulmonara. Amoniacul este toxic cardiac, nervos si respirator.
Simptomatologia. Intoxicatia cu uree evolueaza supraacut sau acut.
Primele semne clinice apar dupa 15-60 minute de la consumul furajului toxic. Animalele prezinta privire anxioasa, clipesc des datorita iritatiei produse de amoniacul care se elimina pe aceasta cale, refuza hrana, sunt nelinistite, manifesta excitabilitate crescuta, tremuraturi musculare in special la trenul posterior, defecari si urinari frecvente, tahipnee si bradicardie. destul de repede, starea generala a animalului se altereaza, transpira abundent, prezinta salivatie spumoasa si manifesta semne nervoase de hiperexcitatie, opistotonus sau fixarea capului in pamant, membrele intinse, trismus, contractii tonico-clonice, tetaniforme, urmate de scaderea reflexelor, mers nesigur, caderea in decubit lateral, stare comatoasa.
Temperatura corpului scade, are tendinta de hipotermie. Respiratia devine tot mai rara, profunda, de tip Cheyne-Stokes. Moarte
Documentul este oferit gratuit,
trebuie doar să te autentifici in contul tău.
